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干燥综合症的病因病理

    多数学者认为是自家免疫病；有病毒样结构是致病因子的说法。遗传、免疫、病毒或环境因素在发病学上均起作用。
   干燥综合症（舍格林综合征）的病理变化是一致的，均是腺体内的淋巴细胞及组织细胞增生，取代了腺泡。
   肉眼见腺体弥漫性肿大或呈结节状包块，剖面呈灰白色，弥漫性者腺小叶界限清楚；结节状包块者腺小叶界限不清，但仔细观察仍可辨认。
   光镜见各腺小叶病变程度不一，有些小叶可广泛被侵犯，而邻近小叶可不被侵犯。病变从小叶中心开始，早期在腺泡之间有淋巴细胞浸润，使腺泡分开。病变严重时，小叶内腺泡破坏，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，有时可形成淋巴滤泡，但小叶仍保留外形。小叶内导管增生，形成“上皮岛”，约有半数出现。小叶内导管增生扩张，有时形成囊腔。有时见大导管扩张，管腔外形不整，有的大导管部分上皮脱落，周围结缔组织水肿。
少数患者可有恶性变。淋巴细胞异常增生，可发展成恶性淋巴瘤；上皮异常增生可发展成癌。
   电镜下见肌上皮细胞变形收缩，肌微丝溶解。基膜部分明显增厚，呈絮状或颗粒状，可能是免疫复合物在基膜的沉积，排泄管周围胶原纤维断裂、溶解，基膜也有不均匀增厚。

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